肝硬化的病理原因及临床表现
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2007年9月16日
病理
肝硬化的发生常先有肝细胞变性、坏死，继而发生纤维化及肝细胞结节状再生，假小叶形成，并引起肝内循环紊乱及胆道系统梗阻，导致门静脉高压，肝细胞营养障碍，使肝硬化更趋恶化。
门静脉压力增高至一定程度，即可形成侧支循环开放，以食管胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要，可引起脾肿大。
临床表现
起病隐匿，病程发展通常缓慢且病情亦较轻微，可潜伏10年以上。少数患者因短期内大片肝坏死，3～6个月便发展成肝硬化。目前临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期。但两期界限常不清楚。
1.肝功能代偿期
症状较轻，缺乏特异性。部分患者可有食欲不振、厌油腻、恶心、腹胀、肝区隐痛或不适、腹泻等现象。体检时可发现肝脾肿大，肝功能可正常或轻度异常。
2.肝功能失代偿期 有肝功能减退和门脉高压两组表现。
⑴ 肝功能减退
①全身表现 ②消化系统症状 ③出血倾向及贫血 ④内分泌紊乱
全身表现：消瘦、乏力、贫血、面色黑暗无光泽、皮肤粗糙、不规则低热等。 消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，可出现黄疸。 出血倾向及贫血：可出现鼻衄、牙龈出血及皮肤紫癜等。患者有不同程度贫血。
内分泌紊乱：肝功能减退对雌激素、醛固酮和抗利尿激素的灭活功能减弱而出现内分泌紊乱。
⑵ 门脉高压征
①脾脏肿大 ②侧支循环建立和开放 ③腹水
脾脏肿大：脾脏因淤血而肿大，可发生脾功能亢进而导致白细胞、红细胞及血小板减少。
侧支循环建立和开放：门静脉高压建立侧支循环，主要有食管-胃底静脉曲张，腹壁及脐周静脉曲张、痔静脉曲张等。其中食道及胃底静脉曲张破裂可致急性上消化道出血。
腹水：因门脉高压和内分泌失调、血浆白蛋白减少、胶体渗透压降低所致。难治性腹水能导致肾功能障碍，产生肝肾综合症。, http://www.100md.com
肝硬化的发生常先有肝细胞变性、坏死，继而发生纤维化及肝细胞结节状再生，假小叶形成，并引起肝内循环紊乱及胆道系统梗阻，导致门静脉高压，肝细胞营养障碍，使肝硬化更趋恶化。
门静脉压力增高至一定程度，即可形成侧支循环开放，以食管胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要，可引起脾肿大。
临床表现
起病隐匿，病程发展通常缓慢且病情亦较轻微，可潜伏10年以上。少数患者因短期内大片肝坏死，3～6个月便发展成肝硬化。目前临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期。但两期界限常不清楚。
1.肝功能代偿期
症状较轻，缺乏特异性。部分患者可有食欲不振、厌油腻、恶心、腹胀、肝区隐痛或不适、腹泻等现象。体检时可发现肝脾肿大，肝功能可正常或轻度异常。
2.肝功能失代偿期 有肝功能减退和门脉高压两组表现。
⑴ 肝功能减退
①全身表现 ②消化系统症状 ③出血倾向及贫血 ④内分泌紊乱
全身表现：消瘦、乏力、贫血、面色黑暗无光泽、皮肤粗糙、不规则低热等。 消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，可出现黄疸。 出血倾向及贫血：可出现鼻衄、牙龈出血及皮肤紫癜等。患者有不同程度贫血。
内分泌紊乱：肝功能减退对雌激素、醛固酮和抗利尿激素的灭活功能减弱而出现内分泌紊乱。
⑵ 门脉高压征
①脾脏肿大 ②侧支循环建立和开放 ③腹水
脾脏肿大：脾脏因淤血而肿大，可发生脾功能亢进而导致白细胞、红细胞及血小板减少。
侧支循环建立和开放：门静脉高压建立侧支循环，主要有食管-胃底静脉曲张，腹壁及脐周静脉曲张、痔静脉曲张等。其中食道及胃底静脉曲张破裂可致急性上消化道出血。
腹水：因门脉高压和内分泌失调、血浆白蛋白减少、胶体渗透压降低所致。难治性腹水能导致肾功能障碍，产生肝肾综合症。, http://www.100md.com